Nytt coronavirus: Varför dödar coronaviruset äldre? Natur: Virus åldrade lungor

Auktoritativa data visar att medelåldern för COVID-19-dödsfall över hela världen är över 70 år!

Varför är äldre människor mer benägna att dö av nya coronavirusinfektioner än yngre människor? Den 8 december publicerade nature Cell Biology resultaten från ett gemensamt team av kinesiska forskare för att hjälpa oss att svara på denna fråga.

"I lekmannatermer åldras de nya Coronavirusinvasionerna äldre personers lungor." Liu Guanghui, en av tidningens motsvarande författare och forskare vid Institute of Zoology, Chinese Academy of Sciences, berättade för Science and Technology Daily att resultaten av den nya Coronavirus-infektionen visade signifikant accelererat åldrande av lungvävnader.

Virusinvasion, åldrande tecken spik '

Kliniskt är den främsta dödsorsaken hos COVID-19-patienter andningssvikt på grund av allvarlig lungskada.

Vad exakt har romanen Coronavirus förstört i lungorna? För att klargöra situationen genomförde ett gemensamt forskarlag från Institute of Zoology of the Chinese Academy of Sciences, First Affiliated Hospital of The Army Military Medical University och Beijing Institute of Genomics of the Chinese Academy of Sciences en detaljerad "cell-till-cell" och till och med "intracellulär molekylär" analys av lungvävnad från obduktionsprover av äldre patienter med COVID-19.

Genom att kombinera patologi, proteomik och encelliga transkriptomtekniker med hög genomströmning analyserade teamet de patologiska egenskaperna hos 28 olika celltyper i fyra stora cellgrupper, inklusive lungepitetelceller, endotelceller, stromalceller och immunceller.

"Vi fann att lungceller hos äldre patienter visade allvarligare "senilitet"." Vissa cell senescensmarkörer, senescensrelaterade inflammatoriska faktorer och DNA-oxidativa skademarkörer var kraftigt uppreglerade, säger Liu.

Vilka är de yttre manifestationerna av "åldrade" lungceller?

"Vi ser apoptos, utgjutning av lungepitetelceller." Till exempel, sade Liu, finns det också en minskning av cell-ytan aktiva substanser, som normalt stöder normal utvidgning och sammandragning av alveolerna, och vissa grundläggande andningsfunktioner hos alveolerna reduceras.

Hängande, retardation, apoptos, utgjutande... Föreställningen av "gammal lunga" var ovanligt framträdande efter romanen Coronavirus invasion.

Cykeln slår, lägger förolämpning till skada

"De äldres lungvävnad kan drabbas på ett cirkulärt sätt av viruset." Liu Guanghui berättade för Science and Technology Daily att det redan finns fler Novel Coronavirus-receptorer (ACE2) på de äldres lungceller än de unga, och åldrandet av cellerna är mer uppenbart efter virusinvasionerna. Cellåldring inducerar i sin tur ytterligare uppregleringen av nya Coronavirusreceptorer, vilket gör cellerna mer sårbara för virusattacker. Den åldersmedierade "gate opening" cykeln upprepas, introducerar fler virus och accelererar lungsvikt.

Dessutom fann teamet en stor ackumulering av alveolar epitelial övergångsceller i COVID-19 lungvävnadsprover baserade på bioinformatikanalys. I alveolerna är epitelceller av typ I av typ I ansvariga för gasutbyte, men de har ingen regenerativ förmåga och behöver fyllas på av typ II alveolar epitelceller differentiering efter skada. Överflödet av sådana övergångsceller tyder på att typ ii-stöd har blockerats.

Virusets inträde i lungvävnad påskyndade också fibros, en form av lungåldring, fann studien. I kombination med den mänskliga lung fibroblast modellen fann vi att tysta livslängd gen FOXO3 kan främja omvandlingen av lung fibroblasts till myofibroblasts och medla förekomsten av pulmonell fibros.

De tre strategierna för att öppna porten brett, skära av stöd, öka cellfibros och viruset som kommer in i de äldres lungceller har förvärrat skadan.